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引言

学习指通过神经系统接受外界环境信息而影响自身行为的过程；记忆指获得的信息进行编码、贮存和提取再现的神经过程。目前认为学习记忆储存于大脑海马区，学习、记忆功能是在中枢神经系统控制下对信息的获得和回忆，海马组织主要负责判断信息以及决定是否把短时记忆转移转化为长时记忆，是人学习和记亿的关键部位，也是电磁辐射损伤最敏感的靶部位之一。中枢乙酰胆碱系统与记忆有关，突出的可塑性可能是学习和记忆的细胞生理学基础，长期记忆可能涉及基因转录和蛋白质合成的增加。

    1、手机辐射对小鼠的血清中SOD活性影响
　经过手机辐射的小鼠血清SO D 活力与正常组相比较明显下降，表明手机电磁辐射导致小鼠体内过量的氧自由基生成，抗氧化酶SO D 被大量消耗，无法清除过量生成的自由基；同时脑神经细胞上有大量易被氧化的不饱和脂肪酸与氧自由基产生脂质过氧化反应，形成LPO 以及新的自由基．如此恶性循环，这将导致中枢神经系统神经元损伤及代谢障碍，最后引起细胞死亡。小鼠受手机辐射，对高频电磁波具有特定的吸收频率，同时产生不同的生物效应，可能与电磁波对生化过程的电子传递和自由基活性的作用有关。SO D活性下降，表明在自由基的攻击之下，已对中枢神经元这样的机体细胞造成早期损伤。
　研究表明，电磁辐射具有明显的中枢神经损伤效应，海马是哺乳动物参与学习记忆等高级神经活动的主要区域，电磁波辐照导致中枢神经功能损伤可能与海马组织SOD活力下降有关。
    2、手机辐射对海马细胞DNA的损伤情况（从形态学变化初步揭示微波对海马的损伤效应）。
    多个实验都是将小鼠置于无辐射、低强度辐射、中强度辐射、和高强度辐射下一定时间，然后比较海马细胞拖尾率和拖尾细胞面积（彗星实验）
　实验结果：高强度辐射组小鼠海马细胞拖尾率与对照组相比明显升高，中、低强度辐射组小鼠海马细胞拖尾率与对照组相比没有明显变化。
　由此可见高强度的电磁辐射具有明显的中枢损伤效应，但中低强度长期微波辐射没有引起明显的中枢损伤效应。电磁辐射对DNA的损伤作用机制复杂，不同的实验条件、不同频率、不同强度、作用细胞的不同以及观察指标的不同造成电磁场对DNA作用的试验结果不一致。所以在生产设计者应减少手机的辐射强度，减少手机的使用时间，使用时尽量远离中枢系统，以减少手机辐射对学习记忆功能的损伤。
　 3、手机辐射对乙酰胆碱酯酶活性的影响
　突出可塑性是学习记忆的细胞生理学基础，突出间传递的神经递质是乙酰胆碱，中枢胆碱能系统是构成学习记忆的重要通路，乙酰胆碱(Ach)是胆碱能神经系统的重要神经递质，而AChE是Ach的降解酶，测定脑组织中AChE的活力变化，可在一定程度上反映Ach的含量变化。可以根据测定经手机辐射后小鼠脑内乙酰胆碱酯酶活性、和Morris水迷宫测试或跳台试验来判断小鼠学习记忆能力是否受到影响。
    按体重均衡原则把一定数量孕鼠随机且平均分为对照组、低、中、高强度辐射组，分别置于自制的受话笼中。低、中、高强度辐射组孕鼠每次受话时间依次变长，对照组处理同上，只是不将手机接通，每次一定时间，各组均每日受话3次，共受话20天（通话时模拟人的通话状态）。孕鼠正常分娩后，测定子鼠脑内乙酰胆碱酯酶活性并进行水迷宫实验。
    结果显示：与对照组比较，中、高强度辐射组AChE活力明显升高。水迷宫测试和跳台试验都表明高强度辐射影响了小鼠的学习记忆。
    分析讨论：试验中中、高强度辐射组乙酰胆碱酯酶活性升高，，其机制可能是通过提高AChE活力，加速水解Ach，使脑组织内Ach含量减少，中枢胆碱能系统出现障碍，突触间传递出现障碍，也可能是，磁场脉冲能够影响海马神经递质释放，从而降低学习记忆能力。在行为学方面，应用Morris水迷宫或跳台试验可检测动物空间学习和记忆能力，实验结果表明，手机辐射对幼鼠的学习能力具有一定损害，并且高强度辐射对子代或小鼠学习和记忆的影响更为明显，低辐射没有对子鼠和小鼠学习记忆能力产生明显的影响。
    4、手机辐射对细胞粘附分子的影响
    NCAM是细胞表面的一种糖蛋白，介导细胞的粘附和识别。在出生后的动物中，NCAM的表达主要集中在神经组织中，参与细胞粘附、细胞迁移，髓鞘形成，神经纤维集聚，突触的生长，促进突触的可塑性形成等，在神经发育可塑性方面起重要作用。神经突起在生长过程中需要正确识别细胞信号通路，与其他突起建立联系，以接收和传出神经信息，正是NCAM的存在使这一过程得以完成。海马是脑内和学习记忆关系最为密切的部位，突触的可塑性是学习记忆的神经基础。海马突触前后膜上存在大量的NCAM，在突触发生和可塑性脑区均有与轴突在发育阶段生长类似的特征性NCAM的表达。
    受孕鼠随机分为辐射组及对照组，辐射组孕期每天接受一定时间手机微波辐射，用免疫组化方法检测其生后7天的新生鼠脑内神经细胞粘附分子表达，并进行髓鞘染色。辐射组新生鼠神经细胞粘附分子表达与对照组相比明显下调，辐射组无髓鞘变性，但髓鞘生成稀疏。研究发现手机辐射组的新生鼠脑内NCAM表达下调，提示孕期手机辐射对胚胎及新生大鼠的神经系统发育有潜在的危险，可能影响新生儿的学习、记忆能力，动作协调能力。
　　NCAM参与髓鞘形成鼠类的髓鞘形成是出生后开始的，生后7d，脑的发育存在突然进发的生长过程NCAM参与髓鞘形成。新生大鼠胼胝体、海马伞附近髓鞘比较集中，辐射组动物无明显髓鞘变性表现。但与对照组相比，髓鞘着色较淡，提示髓鞘形成减少。神经原纤维变性，不是继发性神经细胞的坏死和外伤性神经纤维断裂，而是由于神经纤维本身营养和代谢障碍引起，出现髓鞘变性脱失和轴突变性。本研究发现手机微波辐射对已形成的髓鞘没有明显破坏作用，由于髓鞘的变性、修复有多种神经营养因子及细胞因子参与，NCAM的下调不会造成髓鞘严重损害。但辐射组髓鞘生成减少，提示NACM的下调可能是髓鞘形成延迟的原因之一。

展望

    许多实验结果显示，中、高强度电磁辐射对脑组织有影响，低强度的手机辐射不能明显影响小鼠的学习记忆。既然手机已经在我们日常工作生活中发挥了不可替代的作用，那么就应该采取适当防护措施尽量减少手机对人体的辐射。
    1) 手机在联络期发射功率较大，接通后的通话期发射功率较小．因此应在接通后再将手机靠近头部。建议生产厂家在手机上增加联络期与通话期的明显提示；
    2) 尽量减少手机的通话时间和使用次数；手机接收基站信号强时发射功率弱，尽量在此条件下通话，以减少所受的辐射量；
    3) 长期使用手机时，应变换左、右方位．防止辐射量在一侧过大；
    有研究表明维生素E、绿茶多酚能减弱辐射导致的自由基损伤，增强机体抗氧化作用，减弱手机辐射对脑组织的损伤。应多食用富含蛋白质、维生素、磷脂等食物来消减电磁辐射对大脑神经细胞的损伤以及神经细胞间的信息传递。也有结果显示在颅骨损伤后，手机辐射对小鼠学习记忆能力能力影响更为明显，说明颅骨对手机辐射有一定的防御功能，而对那些颅骨受伤的患者，应减少手机的使用，以免影响身体恢复后的学习记忆。
    对于手机辐射对学习记忆能力的影响，还可以从以下这些方面进行研究：经辐射后海马区细胞、细胞核的形态结构;神经细胞的细胞膜活性；线粒体的功能改变等等。总之，许多研究已经显示手机辐射对生物学习记忆功能有影响，就应该加大对手机辐射的研究力度，以免影响人类的工作和生活。

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